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臃肿症偏激磋磨代谢性疾病的发病率逐年增长，激发了全球性的群众健康问题。越来越多的商议发现臃肿症的发生发展与肠谈菌群的结构及功能变化密切磋磨，两者关系的失衡被以为是代谢劳作的符号之一。中医药在调理多种糖脂代谢弘大引起的代谢性疾病中集结了丰富的警戒，其在减重、改善糖脂代谢方面效果权贵。但中药偏激复方的灵验身分口服生物利费用低，很难在靶器官达到起效浓度www.俺去也.com，而肠谈可能是其主要作用器官。

上海中医药大学丁丽丽商议员团队围绕臃肿症偏激磋磨代谢性疾病与肠谈菌群的相互作用，综述了中药通过改革肠谈菌群改善臃肿症、Ⅱ型糖尿病、代谢磋磨脂肪性肝病等代谢性疾病的商议进展，旨在为中药防治臃肿症等代谢性疾病提供表面依据，并为靶向肠谈菌群抗臃肿偏激并发症的药物研发提供参考政策。原文已发表于《上海中医药杂志》（2023年57卷第2期  中医药调理上风病种与紧要疾病商议：代谢性疾病专刊）。

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通讯作家

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丁丽丽  商议员

国度优青

群众简介

丁丽丽，中国药科大学生药学博士，好意思国City of Hope National Medical Center (Diabetes and Metabolism Research Institute) 博士后，上海中医药大学中药商议所商议员。入选国度优青、上海市浦江学者。主要从事胆汁酸信号通路靶点功能和中药防治代谢性疾病生物学机制商议。连年来围绕“肠-肝轴”胆汁酸信号通路靶点调控糖脂代谢改善臃肿和代谢性疾病及中药调控胆汁酸信号通路改善代谢性疾病机制商议方面形成昭彰特色，取得多项商议效果。主抓国度当然科学基金面上神气、青年基金神气、上海市当然科学基金原创探索类神气等多项科研课题，获国度发明专利授权8件。在国表里期刊发表学术论文41篇（SCI 源期刊收录论文31篇），其中以一作/共一/共通讯作家在Hepatology、PNAS、Acta Pharmaceutica Sinica B等杂志发表学术论文20余篇。

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1 肠谈菌群与臃肿偏激磋磨代谢性疾病

越来越多的商议标明，肠谈菌群和臃肿偏激磋磨代谢性疾病的发生发展轮廓磋磨，肠谈菌群的失调会阻挡肠黏膜障蔽、增多脂多糖（LPS）开释激发代谢性内毒素血症，从而促进全身慢性低度炎症和糖脂代谢弘大。Liu等通过对中国臃肿东谈主群肠谈菌群的特征性分析发现，臃肿个体中谷氨酸发酵共生菌拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron）的丰采权贵裁汰，与血清谷氨酸浓度呈负磋磨，并扼制脂质剖判代谢。Karlsson等通过粪便宏基因组分析发现，T2DM患者与正常东谈主群比拟，有4种乳杆菌（Lactobacillus）的丰采增多，5种梭状芽孢杆菌（Clostridium）的丰采裁汰，这些菌群构成的各别变化与改革血糖、血脂的代谢磋磨。

1.1 肠谈菌群  东谈主体内环境极其复杂，肠谈微生物群是其蹙迫构成部分。肠谈菌群看成一个复杂的生态系统，诸多种类的微生物密集漫步，并受宿主基因型和环境因素的影响，主要分为三大类，即共生菌群、致病菌群和要求致病菌群。肠谈菌群在门水平上主要分为厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、放线菌门（Actinobacteria）以及少部分的变形菌门（Proteobacteria）和疣微菌门（Verrucomicrobia），且根据肠谈不同区域pH值和含氧量漫步。保管肠谈菌群的均衡对宿主的健康至关蹙迫。

1.2 肠谈菌群促进臃肿偏激磋磨代谢性疾病发生发展的机制  臃肿的大边界流行促使东谈主们积极探寻影响机体能量均衡的蹙迫因素。肠谈菌群可被视为一个孤苦的内分泌器官，与臃肿、T2DM、MAFLD等代谢性疾病的发生发展轮廓磋磨（见图1）。Peter等通过对臃肿东谈主群和健康东谈主群的肠谈菌群进行比较后发现，臃肿与Bacteroidetes和Firmicutes这两类主要菌群的相对丰采变化磋磨，且臃肿东谈主群因肠谈菌群的改变从饮食中获得能量的智商增强。将臃肿小鼠的肠谈菌群定植在无菌小鼠和健康野生型小鼠中，可导致全身脂肪累积的权贵增多，这些末端将肠谈菌群详情为臃肿的一个促成因素。而特定的菌群，如双歧杆菌属（Bifidobacterium）已被证明注解不错改善高脂饮食诱骗的臃肿小鼠的葡萄糖稳态，减少体质料增多和全身脂质累积，并收复葡萄糖介导的胰岛素分泌。

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图1肠谈菌群改善臃肿偏激磋磨代谢性疾病发生发展的机制示例

肠谈菌群的漫步和结构各别会形成机体能量代谢各别，改革肠谈菌群结构有意于改善臃肿东谈主群的能量代谢均衡。肠谈菌群的弘大诱发内毒素产生增多、短链脂肪酸（SCFAs）合成减少及胆汁酸（BAs）代谢弘大等，促进代谢性疾病的发展。LPS是一种来自革兰氏阴性菌外膜的致病因子，可投入血液轮回激发内毒素血症。当肠谈菌群失调时，肠黏膜通透性增多，内毒素投入血液轮回与脂多糖结合卵白结合，促进炎症反应和代谢性疾病的发展，如T2DM和MAFLD。革兰氏阴性菌丰采随代谢功能的劳作而权贵增多，通过改革其丰采可减少LPS的产生，从而改善糖脂代谢弘大。此外，SCFAs在糖脂代谢中也弘扬蹙迫作用。盲肠和结肠中的肠谈菌群通过发酵将碳水化合物转为机体能量，产生SCFAs（醋酸盐、丙酸盐和丁酸盐等）和其他代谢产品；SCFAs可刺激肠谈L细胞分泌胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和酪酪肽（PYY），促进脂肪组织瘦素（leptin）的产生，从而改革胰岛素开释及能量代谢，进而改善臃肿磋磨的代谢弘大。BAs看成调控糖脂代谢的蹙迫信号分子，其合成、代谢与肠谈菌群的改革作用轮廓磋磨。肠谈菌群的变化影响次级胆汁酸的合成，进而通过肠谈和肝脏等组织中法尼醇X受体（FXR）、G卵白偶联受体胆汁酸受体1（GPBAR1）级联信号通路弘扬调控糖脂代谢的功能；同期，具有抗菌活性的BAs与肠谈菌群相互作用，扼制细菌在肠谈内的定植和滋长，从而改变肠谈菌群结构。肠谈菌群是诱骗臃肿等代谢性疾病的蹙迫因素，探索肠谈菌群与宿主糖脂代谢间的相互作用对调控体内代谢稳态、改善代谢性疾病具有蹙迫酷爱。

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2 中药调控肠谈菌群改善臃肿偏激磋磨代谢性疾病的机制

多项商议标明中药偏激复方可通过改革肠谈菌群稳态，改善肠黏膜障蔽概况调控内源性功能分子的开释，从而改善糖脂代谢弘大。中药改革肠谈菌群影响糖脂代谢主淌若通过降解影响黏卵白的菌群[如嗜黏卵白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）]的丰采、具有抗炎作用的有益菌群[如普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）和罗氏菌属（Roseburia）等]的丰采、产生LPS和SCFAs的菌群[如丁酸弧菌属（Butyrivibrio）、双歧杆菌（Bifidobacterium bifidum）、巨球型菌属（Megasphaera）等]的丰采以及佩带胆盐水解酶（BSH）的菌群[如Lactobacillus、Bifidobacterium bifidum等]的丰采，改革肠谈黏膜完满性和保护肠谈障蔽功能，改善内毒素血症和炎症反应；改革肠谈菌群的丰采，普及短链脂肪酸的水平，促进肠上皮L细胞开释GLP-1，或影响BAs及色氨酸等功能代谢分子的产生而调控下流信号通路。靶向肠谈菌群调理臃肿偏激磋磨代谢性疾病的作用机制商议已成为中药商议的蹙迫方针。

2.1 中药干预肠谈菌群产生的内源性功能代谢分子介导的代谢获益作用

2.1.1 脂肪酸  SCFAs（醋酸盐、丙酸盐和丁酸盐等）主要通过肠谈菌群的厌氧发酵产生，在改革能量代谢、能量供应以及保管肠谈环境的稳态方面弘扬着蹙迫作用。SCFAs可激活游离脂肪酸受体3（FFAR3）刺激肠谈激素PYY的分泌，增强肌肉和脂肪组织中葡萄糖的继承，产生饱腹感而减少食品摄入量，并激活游离脂肪酸受体2（FFAR2）而促进GLP-1的分泌、增多胰岛素的分泌和减少胰腺胰高血糖素的分泌来迤逦改革血糖水平。SCFAs不仅可看成底物参与脂质代谢，还不错看成脂质代谢的改革因素。醋酸盐和丁酸盐不错看成肠谈脂质合成的主要底物，将SCFAs革新为乙酰辅酶A。丁酸盐还可增多高脂饮食诱骗臃肿小鼠棕色脂肪组织中脂肪酸的氧化，改善其臃肿和胰岛素拦阻，促进白色脂肪组织的褐变，缩小脂肪细胞的大小。

黄连的主要活性身分小檗碱，又称“黄连素”，可通过调控多条路线，包括激活单磷酸腺苷依赖的卵白激酶（AMPK）、改变肠谈菌群的结构、减少肝脏中的糖异生和增强外周组织中的糖酵解等，弘扬减重、降糖、改善高脂血症及胰岛素拦阻的作用。Zhang等商议发现，小檗碱可通过AMPK/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)增多白色和棕色脂肪组织中解偶联卵白-1（UCP-1）以及磋磨产热基因的抒发促进产热，增多能量浪掷，端正体质料增多，关于臃肿症及糖尿病具有潜在的调理酷爱。可是小檗碱的生物利费用极低，口服给药青年物利费用低于1%，小檗碱的代谢产品又十分复杂，包括二氢小檗碱、小檗红碱、药根碱等，其是否通过原型或代谢产品在靶器官达到起效浓度而径直靶向AMPK/PGC-1α改善糖脂代谢需要进一步商议。事实上，小檗碱自己还具有一定的抗菌作用，其口服后会改变肠谈菌群的构成及丰采已被多项商议证据。小檗碱可通过增多产生SCFAs磋磨的菌群[如粪球菌属（Coprococcus）、瘤胃球菌属（Ruminococcus）等）]的丰采，减少部分机会致病菌[如普雷沃菌属（Prevotella）、变形杆菌（Bacillus proteus）]的丰采，增多益生菌（如Lactobacillus、Akkermansia muciniphila）的丰采来改善糖脂代谢。高脂饮食诱骗的臃肿小鼠给以小檗碱调理后，其不错裁汰肠谈Firmicutes和Bacteroidetes的比例（F/B）、上调Akkermansia muciniphila和Bacteroidetes的丰采、普及肠谈中SCFAs水温和肠谈微生物生息的功能代谢物（如丁酸盐）的分泌，改善臃肿、糖尿病和非乙醇性脂肪肝。

中药黄芪的灵验身分黄芪甲苷可灵验减轻高脂饮食引起的代谢弘大，包括减少肝脏脂肪变性的程度、扼制体质料增多和改善胰岛素拦阻。通过宏基因组测序和非靶向代谢组学法式商议发现，非乙醇性脂肪肝小鼠给以黄芪多糖后与模子组小鼠比拟，肠谈微生物组和代谢产品组存在各别变化，黄芪多糖可灵验缓解高脂饮食引起的代谢弘大，改变肠谈菌群的构成，裁汰模子小鼠Firmicutes的相对丰采并增多Bacteroidetes的相对丰采，从而裁汰F/B水平；进一步体外实验标明，黄芪多糖可使SCFAs含量升高（主要为乙酸），扼制肝脏葡萄糖激酶（GK）、脂肪酸转移酶（CD36）和脂肪酸合酶（FASN）的抒发，并裁汰肝脏肉碱棕榈酰转移酶-1α（CPT-1α）和过氧化物酶增殖物激活受体-α（PPAR-α）mRNA的抒发，从而扼制脂肪酸合成和促进脂肪酸的β氧化。麦冬多糖不错改善高脂饮食诱骗的臃肿小鼠肠谈菌群的弘大，裁汰苏黎世杆菌科（Turicibacteraceae）、乳球菌属（Lactococcus）和肠杆菌属（Enterobacteria）等的比例，增多另枝菌属（Aliistipes）、瘤胃梭菌属（Ruminiclostridium）和理研菌属（Rikenella）等有益菌属的相对丰采，尤其是产生SCFAs的Butyrivibrio和Roseburia丰采彰着升高；麦冬多糖被肠谈菌群降解利用后，可增多乙酸和戊酸的含量，改革AMPK等信号通路来扼制肝脏脂肪集结，改善MAFLD。

除了中药起首的自然产品外，中药复方也可通过调控肠谈菌群产生SCFAs来改善代谢性疾病。中药经典复方黄连解毒汤可改善高脂饮食和链脲佐菌素（STZ）诱骗T2DM大鼠的高血糖和胰岛素拦阻，经该复方调理后可增多SCFAs的水温和抗炎菌群的丰采，如狄氏副拟杆菌（Parabacteroides distasonis）、经黏液真杆菌属（Blautia）、Akkermansia muciniphila，同期减少要求致病菌[如气球菌属（Aerococcus）、金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和棒状杆菌属（Corynebacterium）]的菌群丰采。

中药偏激复方对能量代谢的改善具有益处，大大批商议都集会在肠谈菌群产生的SCFAs上，而长链脂肪酸（LCFAs）介导的抗臃肿的磋磨作用商议较少。有商议标明，口服东谈主参索取物可诱骗臃肿小鼠结肠中粪肠球菌（Enterococcus faecalis）丰采增多，促进粪肠球菌产生不充足的LCFAs类物资肉豆蔻油酸（MA），而MA不错激活棕色脂肪组织（BAT）和促进米色脂肪形成来改善臃肿；该课题组还遴荐抗生素（ABX）干预和粪菌移植实验考据了Enterococcus faecalis的代谢产品MA是东谈主参索取物改善臃肿的主要因素，证据了东谈主参介导“肠谈菌群-LCFAs-BAT轴”在宿主代谢中弘扬的蹙迫作用。

2.1.2 胆汁酸（BAs） BAs是胆固醇代谢的主要产品，BAs的产生和排泄关于保管胆固醇稳态至关蹙迫。BAs在肝脏中革新合成，储存于胆囊中，开释到十二指肠以消化养分物资，并主要在回肠段被重新继承。低级BAs经肠谈菌群进行一系列脱氢、脱羟基化和异构体生息化作用而产生次级BAs，且其重继承的改革机制之一是由肠谈菌群介导的[45]。肠谈菌群与BAs间相互作用，通过FXR调控BAs级联信号，进而改革宿主体内的多条代谢路线，在改革能量浪掷、脂质代谢以及胆固醇、BAs的稳态方面弘扬着要害作用。

STZ诱骗的糖尿病大鼠服用黄芪甲苷Ⅳ（AS-Ⅳ）调理后发现，AS-Ⅳ不错裁汰肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化卵白-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平，扼制核因子-κB（NF-κB）在糖尿病肾病中的激活、易位和过度抒发。同期，AS-Ⅳ调理可缓解高脂饮食诱骗的代谢劳作，止境是肝脏脂肪变性；AS-Ⅳ给药后佩带BSH的菌群丰采权贵裁汰，扼制牛磺-β-鼠胆酸（T-β-MCA）的水解，增多了肠谈T-β-MCA水平，而T-β-MCA可扼制肠谈Fxr基因的转录活性，裁汰肠谈成纤维细胞滋长因子15（FGF15）的分泌，促进肠谈GLP-1的开释和裁汰血清神经酰胺的水平，从而扼制肝脏脂质合成，改善脂肪肝。普洱茶看成一种特产于中国云南地区的发酵茶，也具有多种代谢磋磨益处，包括可改善高脂血症、臃肿、脂肪肝等。普洱茶索取物可改善高脂饮食诱骗的模子动物体质料增长和高脂血症，其主要活性物资茶褐素可裁汰佩带BSH的肠谈菌群的丰采，从而裁汰BSH活性，导致回肠结合型BAs增多，扼制肠谈FXR磋磨信号通路传导，而肝脏中鹅去氧胆酸（CDCA）水平的升高激活了肝脏FXR-小异二聚体配体（SHP）信号轴，增多BAs合成从而替代通路中25-羟基胆固醇7α-羟化酶（CYP7B1）的抒发，促进肝脏BAs的合成和脂质在粪便中的排泄，最终减轻高胆固醇血症。

2.1.3 支链氨基酸（BCAAs）  肠谈菌群的变化诱骗宿主血清代谢产品的变化而影响其胰岛素敏锐性，胰岛素拦阻是心血管疾病和T2DM的蹙迫诱发因素，胰岛素拦阻个体的血清代谢组的主要特征是BCAAs水平增多。肠谈菌群具有丰富的BCAAs生物合成、运输和代谢后劲，普雷沃氏菌（Prevotella copri）和正常拟杆菌（Bacteroides vulgatus）被以为是运转BCAAs生物合成和胰岛素拦阻之间磋磨的主要菌种。从中药陈皮中索取的多甲氧基黄酮（PMFs）不错灵验减少高脂饮食诱骗的臃肿小鼠的体质料增多和脂肪组织的脂质集结，下调Firmicutes与Bacteroides比率，并改革BCAAs代谢；Liu课题组通过抗生素干预和粪菌移植实验，发现PMFs极地面丰富了共生菌椭圆形拟杆菌（Bacteroides ovatus）的丰采，而口服给以Bacteroides ovatus可裁汰高脂饮食诱骗臃肿小鼠血清和粪便中BCAAs的浓度，且BCAAs诱骗的胰岛素拦阻伴跟着哺乳动物雷帕霉素靶卵白（mTOR）和核糖体卵白S6激酶1（S6K1）的激活，给以PMFs后可扼制mTOR和p70核糖体卵白S6激酶（p70S6K）的磷酸化，并减少甾醇改革元件结合卵白（SREBPs）抒发，以剂量依赖性的容貌缓解臃肿小鼠的糖脂代谢弘大。

2.2 中药成就肠黏膜障蔽介导的代谢获益作用  肠黏膜障蔽功能的失调与代谢性疾病的发生密切磋磨，代谢失调会消弱肠上皮细胞中轮廓联接卵白和黏附卵白的功能，权贵干扰肠上皮细胞的稳态和阻挡肠谈障蔽完满性。肠上皮细胞分化很是，轮廓联接和黏附卵白抒发裁汰，可导致肠谈障蔽损害，增多代谢弘大的风险。臃肿小鼠肠谈菌群弘大可导致肠上皮细胞完满性被阻挡和肠谈通透性受损，增多血液轮回中LPS的开释，加快MAFLD向非乙醇性脂肪性肝炎发展。中药五味子具有邃密的降脂、保肝、抗菌、抗氧化等药理作用，商议证明注解其主要活性身分五味子酯甲（SinA）和五味子乙素（SchB）可裁汰Firmicutes丰采、增多Verrucomicrobia丰采，增强肠谈黏膜障蔽功能，缓解肠谈炎症，裁汰血清中LPS含量，减少LPS投入肝脏和体轮回，从而灵验改善高脂饮食诱骗模子动物的肝脏脂肪变性和炎症。灵芝菌丝体水索取物可通过改善高脂饮食诱骗引起的模子动物肠谈菌群失调，裁汰F/B水平及佩带内毒素的细菌水平，保管肠谈障蔽的完满性并减轻代谢性内毒素血症；粪菌移植实验标明，将经灵芝菌丝体水索取物调理后小鼠的粪便移植给喂食高脂饲料的臃肿小鼠，也能弘扬抗臃肿作用，可减轻臃肿小鼠的体质料、炎症和胰岛素拦阻。

2.3 其他磋磨机制  下丘脑看成核心神经系统的一部分，可通过感知食欲和饱腹感，改革饮食摄入量，是脑-肠轴的改革中心。大脑、肠谈和脂肪组织的相互作用不错调控糖脂代谢路线，其可能与肠源性激素（如GLP-1）、脑源性激素、神经肽及脂肪组织起首的脂肪因子（如leptin）介导的多种代谢调控磋磨。Akkermansia muciniphila会分泌分子量为84 kDa的P9卵白质，而P9不错诱骗GLP-1的分泌和棕色脂肪组织的产热。GLP-1从肠谈中开释，反馈碳水化合物、脂质和卵白质的摄入，刺激下丘脑中的GLP-1受体来增多饱腹感和裁汰食欲，而中药黄连的灵验身分小檗碱可逆转下丘脑细胞结构的曲解和细胞质肿胀，上调GLP-1受体的mRNA抒发。

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3 瞻望

中药偏激复方因多身分、多靶点、多作用路线的药效特质，在调理糖脂代谢弘大引起的代谢性疾病时，具有独有的上风，而愚弄当代科学时刻技巧（包括多组学时刻等）对中医药宝库进行长远的机制挖掘是寻找代谢性疾病潜在调理政策的灵验路线。多组学主要包括代谢组学、基因组学、卵白质组学和转录组学等，多组学分析时刻的快速发展鼓吹中药偏激复方的作用机制商议不断长远。大批中药偏激复方的构成身分复杂，口服生物利费用低，可能主要作用于肠谈，中药干预后由肠谈菌群产生的功能代谢分子可举座调控机体的糖脂代谢，进而改善臃肿、T2DM、MAFLD等代谢性疾病。遴荐多组学调理政策，从举座启程，有助于系统意识中药起首的自然产品对机体生物大分子及内源性小分子等的作用机制。

尽管中药偏激复方调控糖脂代谢的商议中应用组学时刻来报告其作用机制的应用越来越多，但存在的诸多问题亦弗成淡薄。

⑴诸多中药和复方的商议停留在组学层面，如仅遴荐肠谈菌群16S rDNA高通量测序或肠谈菌群宏基因组测序来表征各别菌群，缺少进一步关联的功能代谢分子的分析和下流作用机制的挖掘与考据。越来越多的报谈标明肠谈产生的功能分子通过脑-肠轴、肝-肠轴、肺-肠轴及肠-脂肪轴等调控机体的生理病理程度，中药偏激复方磋磨作用机制亦有报谈，可是否是其主要作用机制，还需要更多的凭据。

⑵肠谈菌群偏激代谢产品的复杂性导致证明注解实验菌株和肠谈代谢分子的磋磨性存在一定的贫苦，而微生物的培养成为处理该问题的要害。遴荐高通量培养与宏基因组学相结合的法式，并通过鉴识和测序曩昔未培养过的物种，可减少与宏基因组学磋磨的暗物资意识盲区。中药的商议不错引入微生物培养组学表征功能微生物，磋议其与功能代谢分子的磋磨性及在改善疾病中的作用。

⑶肠谈菌群代谢产品种类各种、浓度各别大，且存在动态变化，具无意空特异性，而现在的代谢组学商议时刻仅能提供静态的代谢产品丰采信息。因此，捕捉信得过起作用的功能代谢分子也具有一定的挑战性。

总之，多组学时刻需要有机整合，并结合靶器官及靶细胞群信号通路的作用商议智力较皆备报告中药改善代谢性疾病的作用机制。

药物和宿主肠谈菌群之间相互作用、相互影响，结合肠谈菌群开展科学商议，是现在药物改善代谢性疾病机制商议的重心。通过以靶向改善肠谈菌群失调为方针，调理臃肿偏激磋磨代谢性疾病的机制探索仍然需进一步的长远商议；探索中药和肠谈菌群间的相互作用机制，有望为臃肿偏激磋磨代谢性疾病的调理带来新冲破，亦为中医药改善糖脂代谢弘大及磋磨疾病方针的应用带来新机会。

【援用本文】

王紫轩，薛琼雯，罗亦轩，蒋嘉瑞，徐书杨，杨莉，王峥涛，丁丽丽.中药通过肠谈菌群改善臃肿症偏激磋磨代谢性疾病的作用机制商议进展[J].上海中医药杂志，2023，57(2):1-7.

WANG Z X， XUE Q W，LUO Y X，et al.Research progress on mechanisms of traditional Chinese medicine in improving obesity and its related metabolic diseases through gut microbiota[J].Shanghai J Tradit Chin Med，2023，57(2):1-7.

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